Аритмии сердца

1. Ключевые положения

Аритмия — это не одна болезнь, а целая группа состояний, при которых нарушаются частота, регулярность, источник или последовательность сердечных сокращений.

Главная логика простая: сердце должно сначала возбудить предсердия, затем провести импульс через атриовентрикулярный узел, затем синхронно включить желудочки. Если импульс образуется не там, не с той частотой или не проходит по нормальному маршруту, механическая работа сердца становится неэффективной.

Нарушение автоматизма Импульс рождается слишком часто, слишком редко или в неправильном очаге.

Нарушение проводимости Импульс задерживается, блокируется или проходит по обходному пути.

Триггерная активность Клетка после возбуждения «дёргается» повторно и запускает внеочередный импульс.

Re-entry Электрическая волна не гаснет, а возвращается по кругу и снова возбуждает миокард.

Главная мысль: аритмию нужно понимать не как «плохой пульс», а как электрическую неисправность, которая нарушает насосную функцию, коронарное кровоснабжение, мозговой кровоток и безопасность всего организма.

2. Что такое аритмия

Аритмия сердца — это нарушение нормального синусового ритма: ритм может стать слишком частым, слишком редким, нерегулярным, исходить не из синоатриального узла или сопровождаться неправильным проведением импульса к желудочкам.

Почему это важно? Потому что электрическая последовательность управляет механической последовательностью. Предсердия должны успеть наполнить желудочки, желудочки должны сократиться согласованно, а пауза между сокращениями должна обеспечить диастолическое наполнение и коронарный кровоток.

Норма

Водитель ритма — синоатриальный узел, зубец P перед каждым комплексом QRS, интервалы R–R примерно одинаковые.

Патология

Водитель ритма смещается, импульсы идут слишком часто или слишком редко, часть импульсов блокируется, а желудочки теряют синхронность.

Почему слово «аритмии» обычно употребляют во множественном числе

Потому что механизмов несколько. Синусовая тахикардия, атриовентрикулярная блокада, экстрасистолия, фибрилляция предсердий и фибрилляция желудочков выглядят как «нарушения ритма», но патофизиологически это разные поломки. Одна связана с ускоренным нормальным водителем ритма, другая — с блоком проведения, третья — с круговым движением электрической волны.

3. Норма: как должен идти импульс

В норме импульс возникает в синоатриальном узле правого предсердия. Затем он распространяется по предсердиям, задерживается в атриовентрикулярном узле, проходит по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье к желудочкам.

Синоатриальный узел→Предсердия→Атриовентрикулярный узел→Пучок Гиса→Ножки Гиса→Волокна Пуркинье→Желудочки

На электрокардиограмме эта последовательность превращается в понятный «язык»: зубец P отражает возбуждение предсердий, комплекс QRS — возбуждение желудочков, сегмент ST и зубец T связаны с реполяризацией желудочков. Если зубец P стоит перед каждым QRS и интервалы R–R равномерны, сердце работает по синусовому сценарию.

P — QRS — T P — QRS — T P — QRS — T

Важно: сегмент ST не означает «питание сердца» буквально. Он отражает фазу электрического состояния желудочков после деполяризации; при ишемии и повреждении миокарда ST часто меняется, потому что нарушаются ионные токи, энергетика клеток и электрическая однородность миокарда.

4. Причины и пусковые факторы

Аритмия возникает там, где меняются свойства кардиомиоцитов или проводящей системы: мембранный потенциал, ионные токи, рефрактерность, скорость проведения, структура миокарда или влияние вегетативной нервной системы.

Ишемия и инфаркт миокарда

Клетке не хватает кислорода и АТФ, нарушаются ионные насосы, появляются зоны медленного проведения и электрической нестабильности.

Рубцовые изменения

Рубец не проводит импульс как нормальная мышца, поэтому создаёт блоки, обходные пути и условия для re-entry.

Электролитные нарушения

Калий, магний и кальций напрямую меняют возбудимость и длительность потенциала действия; поэтому гипо- и гиперкалиемия могут быть аритмогенными.

Гипоксия, ацидоз, интоксикации

Нарушают энергетическое обеспечение, работу каналов и чувствительность миокарда к катехоламинам.

Гипертиреоз и лихорадка

Ускоряют обмен и повышают адренергическое влияние: сердцу легче перейти в тахикардию или фибрилляцию предсердий.

Клапанные пороки и дилатация камер

Растяжение предсердий меняет электрическую однородность ткани и облегчает предсердные тахиаритмии.

Логика для клинического мышления: при аритмии всегда ищите не только название ритма, но и причину: ишемия, электролиты, гипоксия, лекарства, гормоны, структурное поражение сердца, воспаление, перегрузка объёмом или давление.

5. Патогенез: от клетки к гемодинамике

Любая значимая аритмия начинается на уровне электрических свойств клеток, но проявляется на уровне органа и системы кровообращения. Поэтому разбирать её нужно цепочкой: клетка → проводящая система → синхронность камер → сердечный выброс → мозг, почки, коронарный кровоток.

Пусковой фактор Ишемия, рубец, электролитный сдвиг, гипоксия, гормональная стимуляция, воспаление или лекарственное влияние меняют свойства миокарда.

Клеточное нарушение Изменяются потенциал покоя, скорость деполяризации, длительность реполяризации, рефрактерность и вероятность постдеполяризаций.

Электрическая неисправность Появляется эктопический очаг, блок проведения, круговое движение волны re-entry или хаотическая активность нескольких участков.

Механическая потеря эффективности Предсердия и желудочки сокращаются не вовремя, диастола укорачивается, желудочки хуже наполняются, ударный объём падает.

Системные последствия Появляются слабость, головокружение, одышка, ишемия миокарда, синкопе, отёк лёгких, тромбоэмболические осложнения или остановка кровообращения.

6. Нарушения автоматизма и образования импульса

Автоматизм — способность клеток проводящей системы самостоятельно создавать импульс. В норме главным водителем является синоатриальный узел, потому что он генерирует импульсы чаще остальных потенциальных водителей ритма.

6.1. Номотопные нарушения: источник правильный, частота неправильная

Номотопный ритм исходит из синоатриального узла. Проблема не в месте рождения импульса, а в его частоте или регулярности.

Вариант	Что происходит	ЭКГ-логика	Почему возникают симптомы
Синусовая тахикардия	Синоатриальный узел генерирует импульсы чаще обычного.	P перед каждым QRS, интервалы R–R укорочены.	Диастола укорачивается, желудочки хуже наполняются, а потребность миокарда в кислороде растёт.
Синусовая брадикардия	Синоатриальный узел генерирует импульсы реже.	P перед каждым QRS, интервалы R–R удлинены.	Минутный объём может снижаться, поэтому мозг получает меньше крови: возникают слабость, головокружение, предобморок.
Синусовая аритмия	Частота синусового ритма меняется, часто синхронно с дыханием.	P перед каждым QRS, но R–R колеблется.	Чаще это отражает изменение вагусного влияния; клиническая значимость зависит от контекста.

6.2. Эктопические ритмы: источник неправильный

Эктопический, или гетеротопный, ритм возникает тогда, когда импульс начинает исходить не из синоатриального узла, а из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков. Чем ниже расположен водитель ритма, тем менее физиологична последовательность возбуждения.

Предсердный эктопический ритм

Импульс идёт из участка предсердий, поэтому зубец P может менять форму или становиться отрицательным в некоторых отведениях.

Узловой ритм

Источник — атриовентрикулярное соединение. Предсердия могут возбуждаться ретроградно, поэтому P может быть отрицательным, скрытым или появляться после QRS.

Желудочковый ритм

Импульс исходит из желудочков, поэтому QRS обычно широкий и деформированный: желудочки возбуждаются не по быстрой системе Пуркинье, а медленнее, через миокард.

Почему это опаснее

Нижний водитель ритма хуже согласует работу камер, а при высокой частоте может резко снижать сердечный выброс.

6.3. Постдеполяризации и экстрасистолы

Экстрасистола — внеочередное сокращение, которое возникает раньше ожидаемого синусового импульса. Механизм часто связан с повышенной возбудимостью или триггерной активностью: клетка уже возбудилась, но после основного потенциала действия появляется дополнительное колебание мембранного потенциала.

Практическая формула понимания экстрасистолы

очаг ↑возбудимости → преждевременный импульс → внеочередной QRS → компенсаторная пауза

Выздоравливающий чувствует это как «перебой» или «замирание»: само преждевременное сокращение может быть слабым, а последующий удар после паузы ощущается сильнее из-за большего наполнения желудочков.

Экстрасистола	Откуда импульс	Что ждать на ЭКГ	Клиническая логика
Синусовая	Синоатриальный узел	Комплекс похож на обычный, но появляется раньше.	Источник правильный, но тайминг нарушен.
Предсердная	Предсердный очаг	P изменённой формы, QRS часто узкий.	Желудочки возбуждаются обычным путём, поэтому QRS обычно не расширяется.
Атриовентрикулярная	АВ-соединение	P может быть скрыт, отрицателен или стоять после QRS.	Предсердия возбуждаются ретроградно, поэтому P ведёт себя необычно.
Желудочковая	Желудочковый очаг	Преждевременный широкий деформированный QRS.	Импульс идёт медленно через миокард, поэтому желудочки сокращаются несинхронно.

6.4. Тахикардии

Пароксизмальная тахикардия — приступ тахикардии, который начинается внезапно и часто заканчивается внезапно. Это важная подсказка: если начало «как выключатель», думайте о механизме кругового проведения или устойчивом эктопическом очаге.

Наджелудочковая тахикардия обычно имеет источник выше желудочков и часто даёт узкий QRS, потому что желудочки всё ещё возбуждаются через нормальную систему Гиса — Пуркинье. Желудочковая тахикардия чаще даёт широкий QRS и опаснее, потому что источник находится в желудочках, а сокращение становится менее синхронным.

7. Нарушения проводимости: блокады

Блокада — это замедление или прекращение проведения импульса. Если автоматизм отвечает на вопрос «где и как часто родился импульс», то проводимость отвечает на вопрос «дошёл ли импульс туда, куда должен был дойти».

Блокада	Что ломается	ЭКГ-подсказка	Почему это важно
Синоатриальная	Импульс из синоатриального узла не всегда выходит к предсердиям.	Выпадение целого сердечного цикла или выраженная брадикардия.	Если пауза длинная, мозг временно недополучает кровь, возможны предобморок и синкопе.
Внутрипредсердная	Импульс по предсердиям проводится неодинаково.	Расширение или расщепление зубца P.	Предсердия возбуждаются менее синхронно; это может указывать на структурную перегрузку.
Атриовентрикулярная I степени	Проведение через АВ-узел замедлено, но каждый импульс проходит.	Интервал PR/PQ удлинён, QRS не выпадает.	Желудочки получают импульс позднее; часто это маркер замедленного проведения.
АВ-блокада II степени, Мобитц I	Проведение постепенно ухудшается до выпадения комплекса.	PR/PQ постепенно удлиняется, затем QRS выпадает; это периодика Венкебаха.	Показывает нестабильность проведения через АВ-узел.
АВ-блокада II степени, Мобитц II	Некоторые импульсы внезапно не проходят ниже АВ-соединения.	QRS выпадает без постепенного удлинения PR/PQ.	Опаснее, потому что может перейти в полную блокаду.
АВ-блокада III степени	Предсердия и желудочки электрически разобщены.	P идут своим ритмом, QRS — своим; связи между ними нет.	Желудочковый замещающий ритм медленный, поэтому резко падает сердечный выброс.
Внутрижелудочковая	Нарушается проведение по ножкам пучка Гиса или волокнам Пуркинье.	Широкий QRS, деформация комплексов; локализацию уточняют по грудным отведениям.	Желудочки возбуждаются несинхронно, что снижает эффективность сокращения.

Как запомнить: зубец P — предсердия, интервал PR/PQ — путь от предсердий к желудочкам, QRS — желудочки. Если проблема до желудочков, ищите изменения P и PR/PQ. Если проблема внутри желудочков, смотрите ширину и форму QRS.

8. Re-entry, трепетание и фибрилляция

Re-entry — это повторный вход электрической волны в уже восстановившийся участок миокарда. В норме волна возбуждения должна пройти, встретить рефрактерную ткань и погаснуть. При re-entry она находит обходной путь, возвращается и снова запускает возбуждение.

Условия re-entry

однонаправленный блок + медленное проведение + восстановленная возбудимость

Если все три условия совпадают, электрический импульс может ходить по кругу. Чем больше таких кругов и очагов, тем хаотичнее ритм.

Нарушение	Механизм	ЭКГ-логика	Главная опасность
Трепетание предсердий	Организованный круговой импульс в предсердиях, часто 250–350 в минуту.	«Пилообразные» волны F, желудочки проводят не каждый импульс.	Высокая частота желудочков и потеря нормального предсердного вклада в наполнение.
Фибрилляция предсердий	Много хаотичных волн возбуждения в предсердиях.	Нет нормальных P, интервалы R–R нерегулярные.	Нерегулярный желудочковый ритм, ухудшение гемодинамики и риск тромбоэмболии.
Желудочковая тахикардия	Быстрый ритм из желудочков, часто на фоне рубца или ишемии.	Широкие QRS, высокая частота, возможна потеря связи с P.	Падение сердечного выброса и переход в фибрилляцию желудочков.
Фибрилляция желудочков	Хаотическое возбуждение желудочков без эффективного сокращения.	Нет организованных QRS, хаотическая электрическая активность.	Фактически остановка кровообращения: кровь не выбрасывается в аорту.

Красный флаг: фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса — шоковые ритмы, при которых нужна немедленная дефибрилляция. Асистолия и электрическая активность без пульса не являются шоковыми ритмами; там ключевые действия — качественная сердечно-лёгочная реанимация, адреналин и поиск обратимых причин.

9. Механизмы симптомов и синдромов

Симптомы аритмии возникают не «из-за цифры пульса», а из-за того, что нарушается наполнение желудочков, синхронность сокращения, коронарное кровоснабжение, мозговая перфузия или возникает внутрисердечный застой крови.

Синдром	Симптомы	Механизм	Что означает для врача
Синдром снижения сердечного выброса	Слабость, головокружение, холодный пот, гипотензия, снижение диуреза.	Желудочки наполняются или сокращаются неэффективно, поэтому минутный объём падает.	Нужно оценить гемодинамическую стабильность, а не только красивость ЭКГ.
Церебральная гипоперфузия	Потемнение в глазах, предобморок, синкопе, спутанность.	Мозг чувствителен к кратковременному падению кровотока, особенно при паузах и тяжёлой брадикардии.	Синкопе на фоне брадикардии или блокады — опасный признак.
Коронарная недостаточность	Боль или дискомфорт в груди, одышка, изменения ST–T.	Тахикардия повышает потребность миокарда в кислороде и укорачивает диастолу, когда питаются коронарные артерии.	Аритмия может быть и причиной ишемии, и следствием ишемии.
Застой и сердечная недостаточность	Одышка, ортопноэ, влажные хрипы, отёки при хроническом течении.	Потеря синхронности и высокая частота ухудшают наполнение и выброс; давление перед сердцем растёт.	Особенно опасно при исходно сниженной сократимости или клапанных пороках.
Тромбоэмболический синдром	Инсульт, транзиторная ишемическая атака, эмболии.	При фибрилляции предсердий предсердия не сокращаются эффективно; кровь застаивается, особенно в ушке левого предсердия.	Нужно думать не только о частоте, но и о профилактике тромбоэмболий по клиническим шкалам.
Остановка кровообращения	Потеря сознания, отсутствие нормального дыхания, отсутствие пульса.	При фибрилляции желудочков электрическая активность хаотична, но эффективного выброса нет.	Это не «просто аритмия», а реанимационная ситуация.

10. Компенсация и декомпенсация

Организм пытается компенсировать аритмию через симпатическую нервную систему, сосудистый тонус, задержку жидкости, увеличение силы сокращений и перераспределение кровотока. На раннем этапе это помогает поддержать давление и перфузию мозга.

При тахикардии

Сначала частота увеличивает минутный объём, но затем диастола становится слишком короткой: желудочки не успевают наполниться, коронарный кровоток ухудшается.

При брадикардии

Ударный объём может компенсаторно увеличиваться, но при выраженной паузе минутный объём падает, и мозг быстро реагирует синкопе.

При потере предсердного вклада

Желудочки хуже наполняются, особенно у людей с жёстким миокардом, гипертрофией, стенозом клапанов или диастолической дисфункцией.

При хаотическом ритме

Компенсация почти невозможна: при фибрилляции желудочков нет организованного выброса крови.

Важно: компенсация может стать повреждающей. Катехоламины повышают частоту и сократимость, но одновременно увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут поддерживать аритмию.

11. Диагностическая логика

Диагностика аритмии начинается не с названия препарата, а с трёх вопросов: есть ли пульс, стабильна ли гемодинамика, какой электрический механизм виден на ЭКГ.

Оцените состояние Сознание, артериальное давление, признаки шока, боль в груди, одышка, отёк лёгких, наличие пульса.

Посмотрите на ЭКГ Частота, регулярность R–R, ширина QRS, наличие P, связь P с QRS, признаки ишемии или блокады.

Разделите ритм на группы Тахиаритмия или брадиаритмия; узкий или широкий QRS; регулярный или нерегулярный ритм; есть ли организованные P.

Ищите обратимые причины Калий, магний, кальций, гипоксия, ацидоз, ишемия, лекарства, тиреотоксикоз, интоксикации, воспаление, объёмная перегрузка.

Свяжите ЭКГ с клиникой Один и тот же ритм у стабильного и нестабильного выздоравливающего требует разной срочности действий.

11.1. Что проверять в анализах и почему

Показатель	Почему важен	Что помогает понять
Калий	Определяет мембранный потенциал и реполяризацию.	Гипо- и гиперкалиемия могут вызывать экстрасистолы, блокады и опасные желудочковые аритмии.
Магний	Участвует в стабилизации электрической активности и работе ионных каналов.	Дефицит повышает риск желудочковых аритмий, особенно при удлинении QT.
Кальций	Влияет на плато потенциала действия и сокращение кардиомиоцитов.	Нарушения кальция меняют возбудимость и длительность реполяризации.
Кислотно-основное состояние и газы крови	Гипоксия и ацидоз ухудшают работу мембранных насосов и повышают аритмогенность.	Аритмия может быть следствием дыхательной или метаболической декомпенсации.
Тропонин	Отражает повреждение миокарда.	Ишемия может запускать аритмию, а тахиаритмия может усиливать ишемическое повреждение.
Тиреотропный гормон и свободный тироксин	Тиреотоксикоз усиливает адренергическую чувствительность сердца.	При необъяснимой тахикардии или фибрилляции предсердий нужно исключать эндокринный пусковой фактор.
Креатинин и скорость клубочковой фильтрации	Почки влияют на электролиты и выведение препаратов.	Нарушение функции почек повышает риск электролитных сдвигов и лекарственной токсичности.

11.2. Инструментальная оценка

Помимо стандартной электрокардиограммы используют мониторирование ЭКГ, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, нагрузочные тесты по показаниям, оценку лекарств и электролитов. Эхокардиография важна потому, что аритмия часто становится электрическим отражением структурной проблемы: дилатации предсердий, гипертрофии, клапанного порока, сниженной фракции выброса.

12. Клинические примеры

Пример 1. Лихорадка и синусовая тахикардия

У выздоравливающего с температурой 39 °C пульс 120 в минуту, P перед каждым QRS. Механизм: рост метаболизма и симпатической стимуляции ускоряет синоатриальный узел. Здесь лечат причину, а не «цифру пульса» изолированно.

Пример 2. Тиреотоксикоз и фибрилляция предсердий

Нерегулярный пульс, нет нормальных P, интервалы R–R хаотичны. Механизм: гормоны щитовидной железы усиливают адренергическую чувствительность, предсердия становятся электрически нестабильными.

Пример 3. Постинфарктный рубец и желудочковая тахикардия

Широкие комплексы QRS, высокая частота, головокружение. Механизм: рубец создаёт зоны медленного проведения и условия для re-entry в желудочках.

Пример 4. АВ-блокада и синкопе

P и QRS идут независимо, пульс редкий. Механизм: предсердия и желудочки электрически разобщены, замещающий желудочковый ритм не обеспечивает достаточный мозговой кровоток.

13. Практическая логика, дифференциальная диагностика и ошибки

В клиническом мышлении аритмию удобно разбирать как задачу: сначала безопасность, затем механизм, затем причина. Не начинайте с редкого названия ритма, пока не ответили, есть ли угроза кровообращению.

13.1. Мини-алгоритм рассуждения

Есть ли пульс? Если пульса нет, это алгоритм остановки кровообращения, а не академический разбор ЭКГ.

Стабильна ли гемодинамика? Гипотензия, шок, ишемическая боль, отёк лёгких, нарушение сознания резко повышают срочность действий.

QRS узкий или широкий? Узкий QRS чаще говорит о наджелудочковом происхождении, широкий — о желудочковом происхождении или блокаде проведения.

Ритм регулярный или нерегулярный? Нерегулярность без нормальных P заставляет думать о фибрилляции предсердий, но всегда проверяйте контекст и качество записи.

Есть ли P и связаны ли они с QRS? Связь P–QRS помогает отличить синусовый ритм, АВ-блокады, узловые и желудочковые ритмы.

13.2. Дифференциальная диагностика «на пальцах»

Синусовая тахикардия или пароксизмальная тахикардия?

Синусовая тахикардия обычно имеет понятную причину: боль, лихорадка, гиповолемия, анемия, гипоксия, тревога, тиреотоксикоз. Она чаще нарастает и уменьшается постепенно. Пароксизмальная тахикардия часто начинается внезапно: ритм словно «щёлкнул выключателем».

Наджелудочковая или желудочковая тахикардия?

Узкий QRS чаще поддерживает наджелудочковый источник, потому что желудочки возбуждаются через нормальную проводящую систему. Широкий QRS требует осторожности: это может быть желудочковая тахикардия или наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением. У нестабильного выздоравливающего ширококомплексную тахикардию безопаснее считать потенциально желудочковой, пока не доказано обратное.

Трепетание или фибрилляция предсердий?

При трепетании предсердий активность чаще более организована: возможны «пилообразные» волны. При фибрилляции предсердий предсердная активность хаотична, нормальных P нет, а интервалы R–R обычно нерегулярны. В обоих случаях важно оценить частоту желудочков, гемодинамику и риск тромбоэмболий.

13.3. Типичные ошибки студентов

Ошибка 1. Видеть только частоту

Пульс 150 — это не диагноз. Нужно понять источник ритма, ширину QRS, регулярность, наличие P и состояние кровообращения.

Ошибка 2. Называть любой нерегулярный ритм фибрилляцией

Нерегулярность бывает при экстрасистолии, синусовой аритмии, блокадах и артефактах записи.

Ошибка 3. Игнорировать причину

Без коррекции гипоксии, калия, магния, ишемии или тиреотоксикоза ритм может возвращаться снова.

Ошибка 4. Путать дефибрилляцию с «запуском сердца»

Дефибрилляция не заводит асистолию; она прекращает хаотическую электрическую активность при шоковых ритмах.

Мнемоника: «АВТО-ПРОВОД-КРУГ» — сначала проверьте автоматизм, затем проводимость, затем механизм кругового возбуждения re-entry. Так аритмии перестают быть набором названий и становятся логической схемой.

Итог

Аритмии сердца нужно понимать как нарушение электрического управления насосом, а не просто как «частый» или «редкий» пульс.

Студент должен запомнить три главных механизма: импульс может неправильно образовываться, неправильно проводиться или ходить по кругу через re-entry. Эти механизмы объясняют синусовую тахикардию и брадикардию, эктопические ритмы, экстрасистолии, блокады, трепетание и фибрилляцию.

Симптомы возникают потому, что нарушается эффективный сердечный выброс: мозг получает меньше крови, миокард хуже снабжается кислородом, желудочки теряют синхронность, а при фибрилляции предсердий появляется риск тромбообразования. Поэтому перебои, слабость, одышка, синкопе и боль в груди надо связывать с конкретным гемодинамическим механизмом.

В задаче или клинической ситуации действуйте последовательно: оцените пульс и стабильность, посмотрите частоту, регулярность, QRS, зубцы P и связь P–QRS, затем ищите обратимые причины — ишемию, гипоксию, ацидоз, электролиты, лекарства и гормональные нарушения.

Самое важное: лечат не рисунок на ЭКГ сам по себе, а выздоравливающего с конкретной гемодинамикой и конкретной причиной аритмии. Именно это и есть клиническое мышление.

Переходы

Связанные темы курса: можно вернуться к предыдущей логике, открыть клинически близкую тему или перейти дальше по последовательности.

Предыдущая темаПатофизиология сердечно-сосудистой системыСердечная недостаточность, ишемия и ремоделирование миокарда создают основу для нарушений ритма.Связанная темаКислотно-основное состояниеАцидоз, алкалоз и электролитные сдвиги меняют возбудимость миокарда и могут провоцировать аритмии.Следующая темаАртериальные гипертензии и гипотензииСледующая тема разбирает давление как результат сердечного выброса, сосудистого сопротивления и нейрогуморальной регуляции.