Профилактика венозного тромбоэмболизма в ОРИТ

1. Ключевые положения

Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) — одно из наиболее значимых и потенциально предотвратимых осложнений у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Он включает тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА).

1.1. Главная идея

Профилактика ВТЭ в ОРИТ — это не автоматическое назначение гепарина каждому лежачему пациенту. Это ежедневное взвешивание двух рисков: риска тромбоза и риска кровотечения. Чем тяжелее пациент, тем чаще эти риски существуют одновременно.

Тромбоз возникает не только от стаза

Для тромбоза обычно требуется сочетание замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки и гиперкоагуляции.

ОРИТ сам создаёт риск

Постельный режим, центральные венозные катетеры, воспаление, сепсис, травма, операции и иммобилизация повышают вероятность тромбоза.

ТГВ опасен ТЭЛА

Сам тромбоз глубоких вен ухудшает венозный отток, но главная жизнеугрожающая катастрофа — эмболизация в лёгочную артерию.

Профилактика должна быть адресной

Выбор между гепаринами, фондапаринуксом, прямыми оральными антикоагулянтами и механическими методами зависит от конкретного пациента.

Главная мысль: профилактика ВТЭ начинается с клинического мышления: где у пациента стаз, есть ли повреждение сосудистой стенки, есть ли гиперкоагуляция, насколько высок риск кровотечения и можно ли безопасно назначить антикоагулянт.

2. Что такое венозный тромбоэмболизм

Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) — это патологическое образование тромба в венозной системе с возможной миграцией фрагмента тромба по кровотоку. Клинически чаще всего речь идёт о тромбозе глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии.

2.1. Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — образование тромба в глубоких венах, чаще нижних конечностей. Он может проявляться отёком, болью, асимметрией конечностей, локальной болезненностью, изменением цвета кожи, но у пациентов ОРИТ часто протекает малосимптомно из-за седации, искусственной вентиляции лёгких, нейромышечной слабости или тяжести основного заболевания.

2.2. Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) возникает, когда эмбол из венозной системы попадает в лёгочную артерию. У пациента ОРИТ она может проявляться внезапной гипоксемией, падением артериального давления, тахикардией, ростом давления в правых отделах сердца, остановкой кровообращения или внезапной смертью.

2.3. Типичные и атипичные локализации

Типичная локализация венозного тромбоза — глубокие вены нижних конечностей. Однако в клинической практике встречаются тромбозы атипичной локализации: воротная вена, мезентериальные вены, венозные синусы головного мозга, подключичные и яремные вены при центральных катетерах. Атипичная локализация всегда требует поиска причины: катетер, воспаление, травма, опухоль, тромбофилия или дефицит естественных антикоагулянтов.

Ситуация	Что означает	Практический смысл
ТГВ нижних конечностей	Наиболее типичная форма венозного тромбоза.	Основная цель профилактики у лежачих, оперированных и критически больных пациентов.
ТЭЛА	Эмболизация тромба в лёгочную артерию.	Потенциальная причина внезапной смерти, острой правожелудочковой недостаточности и рефрактерной гипоксемии.
Тромбоз атипичной локализации	Тромбоз воротной, мезентериальной, церебральной, подключичной или иной нетипичной вены.	Требует поиска провоцирующего фактора и тромбофилии.
Тромбоз предсердного происхождения	Тромбообразование при фибрилляции или трепетании предсердий.	Это отдельная проблема системной эмболии, оцениваемая по специальным шкалам риска.

3. Триада Вирхова: почему образуется тромб

Классическая триада Вирхова остаётся рабочей клинической моделью: для венозного тромбоза важны стаз крови, повреждение сосудистой стенки и гиперкоагуляция. У пациента ОРИТ эти факторы часто суммируются.

3.1. Стаз

Стаз — это замедление кровотока. В венах скорость кровотока ниже, чем в артериях, а венозные клапаны создают зоны турбулентности и локального замедления. У лежачего пациента выключается мышечная помпа нижних конечностей, поэтому венозный возврат ухудшается.

3.2. Повреждение сосудистой стенки

Повреждение венозной стенки может быть механическим, воспалительным или катетер-ассоциированным. Центральный венозный катетер — инородное тело в сосуде; он может травмировать эндотелий, менять локальный кровоток и становиться зоной тромбообразования.

3.3. Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция — смещение гемостаза в сторону тромбообразования. Она может быть врождённой, приобретённой или спровоцированной критическим состоянием: сепсисом, травмой, опухолью, операцией, воспалением, беременностью, массивной иммобилизацией или гепарин-индуцированной тромбоцитопенией.

Стаз

Постельный режим, иммобилизация, парез, гипсовая повязка, сердечная недостаточность, беременность и длительный перелёт.

Повреждение эндотелия

Операция, травма, воспаление, сепсис, катетер, опухолевое поражение, сосудистая манипуляция.

Гиперкоагуляция

Тромбофилия, опухоль, воспаление, высокий фактор VIII, дефицит антитромбина III, протеина C или протеина S.

Критический пациент

У пациента ОРИТ обычно есть несколько факторов одновременно, поэтому профилактика требуется чаще, чем в обычном отделении.

Важно: один только стаз не всегда означает настоящий тромбоз. При шоке возможны сладж, монетные столбики и гравитационное расслоение кровотока, но после восстановления перфузии эти явления могут исчезать. Тромбоз — более стойкое патологическое образование сгустка в сосуде.

4. Оценка риска: шкалы и клиническая логика

Шкалы риска помогают систематизировать факторы, но не заменяют врача. У пациента ОРИТ риск тромбоза нужно сопоставлять с риском кровотечения, планируемыми вмешательствами, тромбоцитами, коагулопатией и текущей гемодинамикой.

4.1. Шкала Каприни

Шкала Каприни используется для оценки риска венозного тромбоэмболизма. Она суммирует факторы риска: возраст, хирургическое вмешательство, опухолевый процесс, постельный режим, центральный венозный катетер, травму, иммобилизацию, тромбофилии, перенесённый ВТЭ и другие состояния.

Фактор	Почему повышает риск	Практический смысл
Возраст	С возрастом растёт частота сосудистой патологии, воспаления, опухолей и нарушений гемостаза.	Даже сам возраст добавляет риск, особенно у пожилых пациентов ОРИТ.
Постельный режим более 72 часов	Выключается мышечная помпа нижних конечностей, усиливается венозный стаз.	Пациент, лежащий в реанимации несколько суток, автоматически становится пациентом высокого внимания по ВТЭ.
Центральный венозный катетер	Катетер травмирует эндотелий и является инородным телом в сосуде.	Даже если гепарин не назначен как лекарство, катетер может быть источником тромботического риска.
Опухолевый процесс	Опухоль вызывает воспаление, гиперкоагуляцию и локальное сосудистое повреждение.	Активный опухолевый рост требует особенно внимательной профилактики ВТЭ.
Травма таза, позвоночника, крупная операция	Сочетание повреждения тканей, воспаления, иммобилизации и гиперкоагуляции.	Риск сохраняется долго и часто требует продлённой профилактики.

4.2. Шкала Wells для ТГВ

Шкала Wells помогает оценивать вероятность тромбоза глубоких вен нижних конечностей по клиническим признакам: активная опухоль, паралич или иммобилизация конечности, болезненность по ходу вен, отёк всей ноги, асимметрия голеней, ямочный отёк и наличие альтернативного диагноза.

4.3. Риск эмболий при фибрилляции предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий — отдельный источник тромбоэмболических осложнений. При отсутствии эффективного сокращения предсердий формируется стаз крови, особенно в ушке левого предсердия. Для оценки риска системной эмболии применяются специальные шкалы, но они относятся к другой клинической задаче, чем профилактика ТГВ у лежачего пациента.

Главная мысль: шкала помогает увидеть риск, но решение принимает врач: пациент с высоким риском ВТЭ может одновременно иметь язвенное кровотечение, тяжёлую тромбоцитопению, свежую операционную рану или внутричерепное кровоизлияние.

5. Тромбофилии: когда искать скрытую причину

Тромбофилия — это врождённое или приобретённое состояние, при котором повышена склонность к тромбозам. Особенно важно думать о тромбофилии при тромбозах атипичной локализации, повторных тромбозах, тромбозе без явного провоцирующего фактора и тромбозах у молодых пациентов.

5.1. Врожденные тромбофилии

Врожденные тромбофилии включают дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S, мутацию фактора V Leiden, мутацию протромбина G20210A и некоторые другие состояния. Гомозиготные формы могут давать очень высокий риск тромбозов, а часть тяжёлых дефицитов несовместима с нормальным внутриутробным развитием.

5.2. Приобретенные тромбофилии

Приобретённые тромбофилии возникают при антифосфолипидном синдроме, опухолях, сепсисе, беременности, нефротическом синдроме, воспалительных заболеваниях, лекарственных воздействиях и критическом состоянии. В ОРИТ приобретённые факторы часто важнее врождённых, потому что они быстро формируются на фоне тяжёлой болезни.

Причина	Что нарушается	Клинический смысл
Дефицит антитромбина III	Снижается естественная антикоагулянтная защита.	Гепарин может быть недостаточно эффективен, потому что зависит от антитромбина III.
Дефицит протеина C или S	Нарушается инактивация факторов Va и VIIIa.	Опасен тромбозами; при назначении антагонистов витамина K нужен особый контроль.
Фактор V Leiden	Фактор V становится устойчивым к действию активированного протеина C.	Высокий риск венозных тромбозов, особенно при дополнительных провоцирующих факторах.
Антифосфолипидный синдром	Аутоантитела повышают склонность к тромбозам и акушерским осложнениям.	Требует специальной диагностики: волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела, антитела к β2-гликопротеину I.
Активная опухоль	Опухоль активирует воспаление, эндотелий и прокоагулянтные механизмы.	Тромбоз может быть первым проявлением опухолевого процесса или маркером его активности.

5.3. Когда тромбоз считается спровоцированным

Тромбоз считают спровоцированным, если есть понятный провоцирующий фактор: операция, травма, катетер, воспаление, инфекция, опухоль, иммобилизация, беременность, длительный постельный режим. Неспровоцированный тромбоз, особенно в атипичной локализации, требует более активного поиска тромбофилии и скрытого заболевания.

Практический вывод: тромбоз воротной вены, мезентериальных вен или венозных синусов головного мозга нельзя воспринимать как обычный ТГВ. Нужно искать причину: воспаление, травму, опухоль, катетер, дефицит антитромбина III или тромбофилию.

6. Диагностика и клиническая оценка

Диагностика ВТЭ у пациента ОРИТ сложна: пациент может быть седирован, не предъявлять жалоб, находиться на искусственной вентиляции лёгких, иметь отёки другой природы и одновременно высокий риск кровотечения. Поэтому важно сочетать клиническую оценку, шкалы риска и инструментальные методы.

6.1. Что искать при подозрении на ТГВ

Врач должен обращать внимание на асимметрию конечностей, увеличение окружности голени, локальную болезненность по ходу глубоких вен, ямочный отёк, цианоз, напряжение тканей, внезапное ухудшение венозного оттока. У пациента без сознания или на седации эти признаки могут быть единственными.

6.2. Инструментальная диагностика

Основной метод диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей — ультразвуковое дуплексное сканирование вен. При подозрении на ТЭЛА используют компьютерную томографическую ангиопульмонографию, эхокардиографию для оценки правых отделов сердца и газообмен. При тромбозах атипичной локализации метод выбирают по зоне поражения: компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная томография, ангиография или ультразвуковое исследование.

6.3. Почему D-димер ограничен в ОРИТ

D-димер отражает образование и распад фибрина. У пациентов ОРИТ он часто повышен из-за операции, травмы, сепсиса, воспаления, опухоли, беременности, кровотечения или ДВС-синдрома. Поэтому высокий D-димер у критического пациента не подтверждает тромбоз сам по себе; его нужно интерпретировать вместе с клиникой и визуализацией.

Метод	Что показывает	Когда полезен
УЗДС вен	Проходимость вен, компрессируемость, наличие тромба, кровоток.	Первый метод при подозрении на ТГВ нижних конечностей.
КТ-ангиопульмонография	Тромбоэмболы в лёгочных артериях.	При подозрении на ТЭЛА у стабильного пациента, которому можно выполнить транспортировку и контрастирование.
Эхокардиография	Перегрузку правых отделов сердца, лёгочную гипертензию, косвенные признаки массивной ТЭЛА.	У нестабильного пациента, когда КТ недоступна или невозможна.
КТ/МРТ с контрастированием	Тромбоз воротной, мезентериальной, церебральной или иной атипичной локализации.	При нетипичной клинике, боли в животе, неврологических симптомах, подозрении на синус-тромбоз.

Красный флаг: внезапная гипоксемия, падение артериального давления, тахикардия, расширение правых отделов сердца и отсутствие другой очевидной причины у лежачего пациента — повод срочно думать о ТЭЛА.

7. Методы профилактики ВТЭ

Профилактика ВТЭ бывает медикаментозной и немедикаментозной. В ОРИТ основой чаще становится антикоагулянтная профилактика, но при высоком риске кровотечения приходится использовать механические методы.

7.1. Немедикаментозная профилактика

Немедикаментозные методы включают раннюю мобилизацию, лечебную физкультуру, перемежающуюся пневматическую компрессию, компрессионный трикотаж и, в редких случаях, кава-фильтр. Их эффективность зависит от клинической ситуации.

Компрессионный трикотаж

Компрессионный трикотаж работает лучше у пациентов, которые ходят или хотя бы активно двигают ногами. Он усиливает мышечную помпу. У полностью неподвижного пациента его профилактическая ценность ограничена.

Перемежающаяся пневматическая компрессия

Перемежающаяся пневматическая компрессия имитирует работу мышечной помпы. Она особенно важна, когда антикоагулянты временно противопоказаны: активное кровотечение, высокий риск кровотечения, свежая операция или тяжёлая коагулопатия.

Кава-фильтр

Кава-фильтр устанавливают в нижнюю полую вену в строго ограниченных ситуациях, обычно когда есть высокий риск эмболизации и невозможно проводить адекватную антикоагуляцию. Это не рутинный метод профилактики для всех пациентов ОРИТ.

7.2. Медикаментозная профилактика

Медикаментозная профилактика включает нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс и в отдельных ситуациях прямые оральные антикоагулянты. Выбор зависит от риска кровотечения, функции почек, возможности энтерального введения, вероятности гепарин-индуцированной тромбоцитопении и необходимости быстрой обратимости.

Оценить риск ВТЭ Возраст, операция, травма, постельный режим, катетер, опухоль, сепсис, иммобилизация, тромбофилия, перенесённый ВТЭ.

Оценить риск кровотечения Активное кровотечение, свежая операция, язва, внутричерепное кровоизлияние, тромбоцитопения, коагулопатия, печёночная недостаточность.

Выбрать метод Если кровотечения нет — рассмотреть антикоагулянт. Если риск кровотечения высок — механическая профилактика до стабилизации.

Переоценивать ежедневно Показания меняются: после операции кровотечение может остановиться, пациент может начать двигаться, катетер может быть удалён.

Важно: если антикоагулянтная профилактика уже назначена и безопасна, механическая профилактика обычно не является обязательным усилителем для всех пациентов. Если антикоагулянты противопоказаны, механические методы становятся особенно важными.

8. Антикоагулянты для профилактики и лечения

В ОРИТ антикоагулянт выбирают с учётом управляемости, обратимости, риска гепарин-индуцированной тромбоцитопении, функции почек и возможности энтерального введения.

8.1. Нефракционированный гепарин

Нефракционированный гепарин удобен в реанимации, потому что при внутривенной инфузии через шприцевой дозатор его можно быстро остановить. Период полуэлиминации короткий, а эффект частично обратим протамина сульфатом. Главный недостаток — риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении и необходимость лабораторного контроля.

8.2. Низкомолекулярные гепарины

Низкомолекулярные гепарины удобны для профилактики ВТЭ, имеют более предсказуемый эффект, но хуже управляются при кровотечении, особенно при почечной недостаточности. Протамина сульфат нейтрализует их эффект неполностью, поскольку анти-Xa-активность может сохраняться.

8.3. Фондапаринукс

Фондапаринукс — селективный ингибитор фактора Xa через антитромбин III. Он имеет малую молекулярную массу и реже связан с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Он полезен, когда нужно отказаться от гепаринов, но энтеральное введение препаратов невозможно. Ограничения — длительность действия, зависимость от почечной функции и отсутствие простой быстрой реверсии.

8.4. Прямые оральные антикоагулянты

Прямые оральные антикоагулянты (ПОАК), например ривароксабан и апиксабан, используются для длительной профилактики и лечения тромботических осложнений. В ОРИТ их применение ограничено необходимостью надёжного энтерального введения и всасывания. После стабилизации и перевода пациента из реанимации они могут быть удобны для продлённой антикоагуляции.

Средство	Преимущество	Ограничение
Нефракционированный гепарин	Короткое действие, управляемость, возможность инфузии, протаминовая реверсия.	ГИТ, необходимость контроля, риск кровотечения.
Низкомолекулярные гепарины	Удобны, предсказуемы, широко применяются для профилактики.	Почечная недостаточность, неполная реверсия протамином, риск ГИТ ниже, но не нулевой.
Фондапаринукс	Низкий риск ГИТ, селективная анти-Xa-активность, подкожное введение.	Длительное действие, почечная зависимость, сложность быстрой отмены эффекта.
ПОАК	Удобны для продлённой профилактики и амбулаторного этапа.	Нужны всасывание, энтеральный доступ, учёт функции почек и печени, план реверсии.
Антагонисты витамина K	Есть контроль по МНО, есть опыт длительного применения.	Много взаимодействий, медленное начало и окончание эффекта, риск тромбозов при дефиците протеина C/S.

Главная мысль: для ОРИТ идеален не самый «современный» препарат, а тот, которым можно безопасно управлять в условиях кровотечения, операции, почечной недостаточности, катетеров и нестабильной клиники.

9. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) — осложнение гепаринотерапии, при котором снижение тромбоцитов может сопровождаться не кровотечением, а тромбозами. В профилактике ВТЭ это один из главных поводов менять антикоагулянтную тактику.

9.1. Почему ГИТ опасна

При иммунной ГИТ антитела активируют тромбоциты, запускают внутрисосудистое свёртывание и повышают риск тромбозов. Поэтому падение тромбоцитов на фоне гепарина не всегда означает, что пациент «защищён» от тромбоза. Напротив, он может стать более тромбоопасным.

9.2. Когда думать о ГИТ

О ГИТ нужно думать, если тромбоциты снижаются после начала гепарина, особенно на 3–5-е сутки и далее, если снижение выраженное или сопровождается тромбозами. Важна не только абсолютная цифра тромбоцитов, но и динамика: падение на 30–50% от исходного уровня уже имеет значение.

9.3. Что делать

При высокой вероятности ГИТ гепарин отменяют, включая скрытые источники гепарина: промывание катетеров, гепариновые замки, антикоагуляцию при гемодиализе. Если антикоагуляция всё ещё нужна, рассматривают фондапаринукс или прямые оральные антикоагулянты при возможности энтерального введения.

Красный флаг: новый тромбоз на фоне гепарина и снижения тромбоцитов — это не «недостаточная доза гепарина» до доказательства обратного, а возможная гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

10. Продлённая профилактика и мост-терапия

Риск ВТЭ не всегда заканчивается в день перевода из ОРИТ или выписки из стационара. После тяжёлой операции, травмы, длительной иммобилизации, опухолевого процесса или перенесённого тромбоза пациент может нуждаться в продлённой профилактике.

10.1. Продолжительность профилактики

У пациентов высокого риска профилактика может продолжаться неделями и месяцами. Через определённый интервал пациента нужно переоценить: восстановилась ли подвижность, удалены ли катетеры, сохраняется ли активная опухоль, есть ли тромбофилия, был ли эпизод ВТЭ, каков риск кровотечения и может ли пациент безопасно принимать препарат.

10.2. Мост-терапия

Мост-терапия — временный переход с длительно действующего антикоагулянта на более управляемый препарат перед операцией или вмешательством и обратно после него. Её смысл — не оставить пациента без защиты от тромбоза, но и не привести его на операцию с чрезмерным антикоагулянтным эффектом.

10.3. Почему нельзя просто отменить всё

У пациента с высоким риском ВТЭ, клапанными протезами, фибрилляцией предсердий, недавним тромбозом или выраженной тромбофилией полная отмена антикоагуляции может быть опасна. Но продолжение терапии без учёта риска кровотечения тоже опасно. Поэтому требуется план: когда отменить, чем заменить, когда возобновить и чем контролировать.

Практический вывод: профилактика ВТЭ не заканчивается назначением препарата. Нужно заранее планировать длительность, переход на амбулаторный этап, контроль осложнений и повторную оценку риска.

11. Типичные ошибки, ловушки и красные флаги

Ошибки профилактики ВТЭ возникают, когда врач видит только одну сторону проблемы: либо боится тромбоза и забывает о кровотечении, либо боится кровотечения и оставляет пациента без защиты при очень высоком риске ТЭЛА.

11.1. Типичные ошибки

Назначить антикоагулянт без оценки кровотечения

Свежая операция, язвенное кровотечение, внутричерепная гематома или тяжёлая тромбоцитопения могут сделать стандартную профилактику опасной.

Не пересматривать риск ежедневно

Пациент меняется: появляется кровотечение, удаляется катетер, восстанавливается подвижность или развивается новый фактор риска.

Считать компрессионный трикотаж универсальным

У неподвижного пациента трикотаж без работы мышечной помпы менее эффективен; пневмокомпрессия логичнее при противопоказаниях к антикоагулянтам.

Игнорировать катетер как фактор риска

Центральный венозный катетер может провоцировать тромбоз и одновременно быть источником скрытого контакта с гепарином.

Продолжать гепарин при подозрении на ГИТ

Иммунная ГИТ — тромботическое осложнение. Продолжение гепарина может усилить риск тромбоза.

Не искать причину атипичного тромбоза

Тромбоз воротной вены, синусов головного мозга или мезентериальных вен требует поиска тромбофилии, опухоли, воспаления или катетерного фактора.

11.2. Красные флаги

Красный флаг: внезапная гипоксемия и гемодинамическая нестабильность у лежачего пациента высокого риска — думать о ТЭЛА, пока не доказана другая причина.

Красный флаг: снижение тромбоцитов на фоне гепарина плюс новый тромбоз — подозрение на ГИТ II и необходимость немедленно менять антикоагулянтную стратегию.

Красный флаг: атипичная локализация тромбоза без явного провоцирующего фактора — повод искать тромбофилию, антифосфолипидный синдром, активную опухоль или дефицит антитромбина III.

11.3. Что должен сделать врач

оценить риск ВТЭ при поступлении и далее ежедневно;
сопоставить риск тромбоза с риском кровотечения;
не забывать о катетерах, иммобилизации, сепсисе, опухоли и операции;
выбрать метод профилактики: антикоагулянт, механический метод или их последовательное применение;
контролировать тромбоциты в динамике при любой гепаринотерапии;
при подозрении на ГИТ отменить все источники гепарина;
планировать продлённую профилактику и амбулаторный этап у пациентов высокого риска.

Итог

Профилактика венозного тромбоэмболизма в ОРИТ — это ежедневная клиническая задача, потому что у критически больного пациента одновременно присутствуют стаз, воспаление, повреждение эндотелия, катетеры, операции, травма, иммобилизация и гиперкоагуляция.

Основная модель риска остаётся классической: триада Вирхова. Но применять её нужно к конкретному пациенту: где у него стаз, чем повреждён сосуд, почему активирована коагуляция и насколько безопасна антикоагулянтная профилактика.

Нефракционированный гепарин управляем и удобен в ОРИТ, низкомолекулярные гепарины удобны для стандартной профилактики, фондапаринукс полезен при невозможности гепаринов, а прямые оральные антикоагулянты важны для продлённого этапа при сохранном энтеральном пути.

Главная клиническая логика — не назначить препарат «по привычке», а ежедневно выбирать оптимальный способ защиты от тромбоза с учётом риска кровотечения, тромбоцитов, почек, катетеров, операций, тромбофилии и возможности мониторинга.

Итоговая клиническая логика: профилактика ВТЭ в ОРИТ безопасна тогда, когда врач одновременно думает о тромбозе, кровотечении и причине, по которой именно этот пациент оказался в группе риска.